7. RADIOAKTIVITET.

7.1. HVA ER RADIOAKTIVITET?

Radioaktivitet ble første gang påvist av Henri Bequerel. I 1896 oppdaget han at uransalter kunne sverte en fotografisk film selv om filmen var pakket inn og beskyttet mot lys. Men først i 1930-åra begynte vitenskapen å få en viss forståelse av hva radioaktivitet var for noe.

Radioaktivitet gir opphav til radioaktiv stråling. Når det skjer en endring i en atomkjerne vil det vanligvis (men ikke alltid) sendes ut en eller flere stråler eller partikler. Fra naturlige radioaktive isotoper utstråles -, ß- og/eller -stråling. Kunstig radioaktiv stråling omfatter også nøytroner. Radioaktiv stråling har meget høy energi pr. partikkel eller pr. foton. Fordi røntgenstråler (X-rays) og kosmisk stråling i hovedsak har samme virkning som radioaktivitet, blir disse ofte omtalt samlet når virkning av radioaktivitet beskrives. Som fellesbetegnelse brukes da gjerne begrepet ioniserende stråling.

Radioaktivitet, eller annen ioniserende stråling, kan ikke føles, kjennes, luktes, smakes eller på noen annen måte merkes. Et visst unntak kan kanskje gjøres for ekstremt høye doser, men så høye doser vil ingen ha mulighet til å overleve. En dose som varmer opp kroppen 0,01 K er garantert dødelig. Et legeme som utsettes for radioaktiv stråling vil ikke selv bli radioaktiv. (Unntak gjelder for nøytronstråling, men det kreves meget store doser før det blir av noen betydning.)

Radioaktiv stråling sendes ut av radioaktive grunnstoffer og isotoper, kosmisk stråling kommer fra verdensrommet og røntgenstråler fra apparatur som er konstruert for å sende ut slik stråling. Vi er til enhver tid påvirket av ioniserende stråling (bakgrunnsstråling) fra omgivelsene. I tillegg har vi en viss mengde radioaktive forbindelser i kroppen.

Det vil kanskje overraske mange, men uten radioaktivitet ville jorden vært ubeboelig for oss. Jordens indre er smeltet på grunn av varmen fra radioaktivitet, først og fremst uran, thorium og kalium-40. Uten denne ville vi ikke hatt vulkanisme eller fjellkjedefolding, og hele landjorden ville i dag vært erodert (slipt ned) til under havnivå.

7.2. ENHETER OG BEGREPER.

Bequerel. Mål på stråling fra en kilde. 1 Bequerel (Bq) betyr 1 disintegrasjon (kjerneomvandling) pr. sek. En enkelt disintegrasjon kan føre til utsendelse av en eller flere partikler eller stråler, eks. en ß-partikkel og et -kvant, men i noen tilfeller medfører en disintegrasjon ingen stråling i det hele tatt.

Curie. 1 Curie er en eldre enhet og tilsvarer 37 milliarder Bequerel.

Gray. Stråledose, mål for hvor mye stråling et legeme har absorbert. 1 Gy = 1 J/kg. Absorbert stråledose er avhengig av antall partikler og hvilken energi partiklene har. Det er derfor ikke mulig å regne om fra Bequerel til Gray uten å vite hvilken energi strålingen har, og hvor mye av strålingen som absorberes.

Sievert. Dose-ekvivalent. Tar hensyn til strålingens biologiske virkninger. For ß-, - og røntgenstråler er 1 Sievert (Sv) lik 1 Gy. -partikler regnes som farligere, slik at 1 Gy -stråling regnes som 20 Sv. For nøytroner er farligheten også avhengig av hastigheten, og farlighetsfaktoren kan være fra 1 til 10. En Sievert er en svært stor dose. Naturlig bakgrunnsstråling utgjør ca. 5 mSv pr. år. 1 rem (gammel enhet) = 0,01 Sv.

Kvalitetsfaktor (QT). Dose-ekvivalent (i Sv) er lik dose (i Gy) multiplisert med QT. Følgelig er QT = 1 for ß- og -stråling, mens QT = 20 for -stråling.

manSv. Gjennomsnittsdose i Sv for en befolkning ganget med befolkningens størrelse. Eks. 1 mSv pr. nordmann tilsvarer 4300 manSv for hele Norges befolkning. Dette kalles også en befolkningdose, og det er denne man prøver å holde så lav som mulig i strålevernarbeidet.

Emittere. En emitter er en isotop eller en kjerne som sender ut radioaktivstråling. F.eks. er radon en -emitter fordi radon kan sende ut en -partikkel.

Nuklider er atomkjerner. Nuklider med samme ladning tilhører samme grunnstoff. Isotoper er nuklider med samme ladning, men ulik masse. Radionuklider er radioaktive nuklider.

Datter-nuklider. Når en kjerne har sendt ut en stråling omdannes den til en ny nuklide hvis strålingen er - eller ß-partikkel, eller kjernen forblir samme nuklide, men får lavere energi hvis stråling er et -kvant. Den nye kjernen kalles en datter-nuklide, og har ofte kortere halveringstid og er dermed ofte farligere enn den opprinnelige radioaktive isotopen. Eks.: Radon er datter av uran og thorium, og er langt farligere enn disse.

Halveringstid. Den tid det tar før halvparten av en mengde av en gitt nuklide er omdannet. Man definerer også: Biologisk halveringstid: Den tid det tar før halvparten av de radioaktive nuklidene er skilt ut av kroppen. Økologisk halveringstid: Den tid det tar før radioaktiviteten i et økosystem er halvert.

Stokastisk risiko. Risiko for skade (kreft, genetisk skade) øker med økende dose, men hvis skaden først skjer er skaden uavhengig av dosen. Se kap. 7.7. og 7.8.

Ikke-stokastisk risiko. Dosen er så stor at skade vil skje. Jo større dose, jo større skade. (Skaden vil likevel være forskjellig fra person til person.) Se kap. 7.6.

LD50. Den dosen som vil gi dødsfall i 50% av tilfellene. LD = Lethal dose.

Terskeldose. Den minste dosen som kan føre til ikke-stokastisk skade.

Helkroppsdose. De ulike deler av kroppen har ulik følsomhet for radioaktivitet, og vektes forskjellig. For helkroppsdose har man lagt sammen alle bidragene til risikoen fra alle kroppsdeler. Hvis hele kroppen får samme stråling blir helkroppsdosen lik den reelle dose. I andre tilfeller, f.eks. ved medisinsk strålebehandling, kan det være stor forskjell mellom reell dose og helkroppsdose.

Interndose og eksterndose. Eksterndose er stråling fra omgivelser, interndose er stråling fra emittere som er kommet inn i kroppen gjennom maten eller åndedrettet.

7.3. GJENNOMTRENGELIGHET (REKKEVIDDE).

Gjennomtrengelighet (rekkevidde) er en viktig faktor for å beskrive radioaktivitets farlighet. Er gjennomtrengeligheten svært liten vil ikke strålingen nå oss, enda mindre trenge inn i oss. Er gjennomtrengeligheten svært stor vil partikkelen/strålen gå rett gjennom uten å påvirke oss. Generelt har elektromagnetisk stråling og nøytrale partikler langt høyere gjennomtrengelighet enn ladede partikler. Tabellen gir typiske verdier for gjennomtrengelighet av ulik type stråling. Gjennomtrengeligheten er avhengig av partiklenes/kvantenes energi, slik at ulike ß-stråler f.eks. kan ha forskjellig gjennomtrengelighet.

Partikkel	Rekkevidde	Gjennomtrengelighet

i luft	i vev

-partikkel	0,03 m	inntil 0,04 mm

ß-partikkel	3 m	inntil 5 mm

-stråling	stor	50 cm eller mer

røntgenstråler	stor	gjennom kroppen

nøytroner	stor	15 cm eller mer

-partikler har svært liten gjennomslagskraft og stoppes selv av det ytre laget av døde hudceller. En bør likevel ikke tro at isotoper som sender ut -partikler er ufarlige. -partikler kan gjøre stor skade hvis strålekilden (emitteren) kommer inn i kroppen gjennom maten eller via luftveiene.

(På den andre enden av skalaen har vi nøytrinoet som etter sigende kan trenge gjennom lysår av bly. Et ernormt antall nøytrinoer passerer gjennom kroppen hvert sekund, men selv med de beste måleapparater er vi knapt nok i stand til å påvise noen.)

7.4. KILDER TIL RADIOAKTIVITET.

Middeldoser for radioaktiv bakgrunns-stråling i Norge i mSv pr. år:

middel	variasjon

Radon	3	1 - 250

Kalium 40 i kroppen	0,2

Uran og Thorium i kroppen	0,2	0,3 - 2

Karbon 14	0,01

Stråling fra fjell, jord, bygninger etc.	0,55	0,2 - 9

Kosmisk stråling	0,330	0,3 - 0,4

______________________________________________________________

Sum	ca.	5 mSv/år	2 mSv/år - 250 mSv/år

Tabellen viser at dosene kan variere svært mye, spesielt gjelder dette radonstrålingen som er svært forskjellig fra sted til sted. Tabellen viser også at radonstrålingen er helt dominerende kilde til radioaktivitet. De fire første kildene er interndoser, mens de øvrige er eksterndoser.

Gjennomsnittlig tilleggsstråling:

Røntgenundersøkelser	0,6

Radioaktiv kreftbehandling	0,03

Tsjernobyl (Første året)	0,2

Annen tillegsstråling	<	0,1

_____________________________________

Total tilleggsstråling	<	1 mSv/år

Figuren under er hentet fra Helsedirektoratets informasjonsbrosjyre (1986). Siden den gang er det to forandringer: Gjennomsnittlig tilleggsdose på grunn av medisinske røntgenundersøkelser er blitt lavere på grunn av bedre apparatur og alternative undersøkelsesmetoder (ultralyd, MR), og dosen fra Tsjernobyl etter det første året er nå satt noe høyere enn antatt i 1986.

7.5. HVORDAN PÅVIRKER STRÅLINGEN MENNESKET?

Radioaktiv stråling, røntgenstråling og kosmisk stråling har alle svært høy energi pr. partikkel eller pr. kvant, selv om den totale energi for strålingen er meget liten. Det er den høye energien som gjør strålingen farlig, den er høy nok til å slå løs elektroner og eksitere molekyler og atomer og omdanne disse til ekstremt reaktive radikaler.

Innvirkninger mellom strålingen og levende celler kan beskrives som en prosess i 4 trinn.

1. Trinn: Strålene treffer atomer/molekyler i vevet og slår løst et elektron. Det dannes ioner, derfor betegnelsen ioniserende stråling. Fordi vannmolekylet er det desidert vanligste molekylet i kroppen vil den viktigste reaksjonen være:

H2O + stråling	H2O+ + e-

e- + H2O	H2O-

Bare en liten del av partiklen eller strålingens energi er brukt opp når det første ioneparet er dannet. Partiklen/strålingen kan fortsette med litt lavere energi, men det kan også bli sendt ut sekundærstråling (røntgen-stråler) som bremser opp partikkelen eller reduserer kvantets energi. Begge deler vil lede til stadig nye ionepar. En -partikkel kan lage 1 million ionepar. En -stråle kan ha gitt typisk 10.000 ionepar før den har passert gjennom kroppen. Merk: En -stråle er borte når den er brukt opp, en - eller ß-partikkel er i ro når energien er brukt, men partiklene er der fremdeles. -partiklene omdannes til heliumatomer og ß-partiklene blir vanlige elektroner. (ß+ omdannes helt til stråling: ß+ + ß- h ) Trinn 1 varer i en ørliten del av ett sekund.

2. Trinn: Dannelse av fri radikaler, H og OH :

H2O+	H+ + OH

H2O + e-	H2O-	H + OH-

Radikalene, H og OH , er ekstremt reaktive og kan inngå i reaksjoner med nær sagt alle molekyler i kroppen. En del av radikalene reagerer med hverandre og vannmolekyler og noen danner H2O2. Trinn 2 varer langt under 1 sekund etter bestrålingen. (At H og OH er radikaler betyr at de har et uparet elektron, det er dette elektronet som symboliseres med " ".)

3. Trinn: Radikalene og peroxidmolekylene reagerer med organiske molekyler i vevet og ødelegger mange av disse. Reaksjoner med små molekyler kan gi fremmedstoffer/giftstoffer som kan skade cellen, men som cellen vanligvis kan kvitte seg med, det er normalt snakk om relativt få molekyler. Reaksjoner med store, komplekse molekyler (enzymer, proteiner, kromosomer) kan gi skader som ikke kan rettes opp. Dette trinnet varer noen få sekunder.

4. Trinn: Hvis det har oppstått en skade vil cellen prøve å reparere skaden. Hvis cellen ikke klarer å reparere skaden eller reparasjonen bare er delvis vellykket, kan følgende biologiske endringer skje:

-	Cellen dør.

-	Cellen kan ikke lenger dele seg.

-	Cellen er blitt permanent endret og endringene blir overført til nye celler ved deling.

De to første effektene gir ikke-stokastiske skader: Større stråling gir mer skade. Slike skader har bare betydning ved store doser, mange celler må skades/dø før det har noen betydning. Ikke-stokastiske skader utvikler seg over dager eller uker.

Permanent endring av cellen, hvor cellen fremdeles kan dele seg, kan gi opphav til stokastiske skader: Større stråling gir større risiko for skade. Eksempler på stokastiske skader er kreft og mutasjoner. Krefttilfeller etter radioaktivitet utvikler seg over flere år, ofte flere tiår.

Årsaken til at -partiklene er så mye farligere er at de på grunn av lav gjennomtrengelighet blir bremset raskt opp og stopper etter å ha passert gjennom få celler. Dermed blir de radikalene som dannes konsentrert i få celler, som hver får en meget høy dose. For ß- og -stråling fordeles skaden over flere celler, og dosen pr. celle blir langt mindre. Figuren til høyre er tatt fra New Scientist, og viser hvor mye tettere ioneparene ligger etter en -partikkel har passert enn etter at en ß-partikkel (elektron) har passert.

7.6. EFFEKT AV STORE DOSER.

Ved store doser av radioaktivitet dør eller skades mange celler. Skader skjer først i beinmarg og tarmsystem. Store doser gir ikke-stokastiske skade.

Det er ingen skarp grense for hvor stor stråledose vi kan overleve. Få vil omkomme etter en helkroppsdose på 1-1.5 Gy, mens få vil overleve mer enn 8 Gy. Det antas at 50% vil dø innen 30 dager etter eksponering av ca. 3 Gy. Dvs.: LD50 3 Gy.

> 0,25 Gy. Ingen påvisbare kliniske effekter. Sannsynligvis ingen ikke-stokastiske senskader. For voksne mennesker er terskeldosen sannsynligvis større enn 0,25 Gy. Fostere er spesielt utsatt, ca. 0,2 Gy kan muligens være nok til å gi misdannelser hvis bestrålingen kommer på et kritisk punkt i utviklingen av et lem eller et organ.

Ca. 0,5 Gy. Sannsynligvis kortvarige endringer i blodbildet. Ingen andre påviselige effekter. Ikke-stokastiske senskader er mulig, men ikke sannsynlig.

1 Gy. Strålesyke. Svimmelhet og tretthet, mulig oppkast over 1,25 Gy. Markerte endringer i blodbildet og forkortet forventet livslengde.

2 Gy. Kvalme og oppkast innen 24 timer, deretter diare, håravfall og generell svekkelse. Noen dør etter 2-8 uker, men de fleste vil komme seg.

3-10 Gy vil vanligvis medføre ødeleggelse eller sterk svekkelse av immunforsvaret slik at offeret dør av en infeksjon i løpet av få uker.

10 Gy eller mer vil medføre alvorlige tarmskader og død i løpet av 3-5 dager.

Ved svært store doser vil sentralnervesystemet bli ødelagt, men selv ved så store doser som 500 Gy er det ikke observert øyeblikkelig død hos dyr. Antakelig er det praktisk umulig å bli drept momentant av stråling uten at varmen fra strålekilden i seg selv er dødelig.

Disse skadene er følge av stråling som kan trenge inn i kroppen, dvs. -stråling, nøytroner og røntgenstråling. - eller ß-stråling kan ikke gi slike effekter, men sterk ß-stråling kan gi alvorlige hudskader (såkalte beta-sår), som minner om brannskader.

Merk at for store doser og akutt/ikke-stokastisk skade ser vi på dosen i Gy, ikke i Sv.

7.7. BEREGNING AV EFFEKT AV SMÅ DOSER.

Små doser av radioaktiv stråling kan forårsake kreft og mutasjoner (endring i arveanlegg) og medfører en stokastisk risiko. Det er vanskelig å beregne, og umulig å måle, risiko for kreft etter små stråledoser. Risikoen er så liten at den blir skjult av naturlige variasjoner. Etter Tsjernobylulykken regner ulike eksperter med en overyppighet på kreft på 100-500 mennesker i Norge totalt. Når det hvert år dør ca. 9.000 mennesker av kreft i Norge, er tillegget etter Tsjernobylulykken umulig å registrere. Det er ingen forskjell på kreft som følger av radioaktiv stråling og kreft som har andre årsaker, men fordelingen mellom ulike krefttyper kan være forskjellig.

Den sikreste måten å beregne risiko for stokastiske skader etter stråling er å sammenligne med senvirkningene etter atombombene over Hiroshima og Nagasaki. Beregninger på grunnlag av disse målingene er likevel usikre først og fremst av to grunner:

- Det er usikkert hvor stor stråledose hvert enkelt av ofrene fikk, og det er usikkert hvor mange som døde av kreft eller fikk mutasjoner.

- Det er antatt en lineær sammenheng mellom dose og risiko, men en slik sammenheng er ikke bevist.

Også to andre forhold kan har blitt lagt vekt på i det siste, og har bidratt til at man har oppjustert risikoestimatene:

- Tallene fra Hiroshima og Nagasaki stemmer ikke helt overens. Man mener å ha funnet årsaken til avviket, men det er likevel grunn til å ta avviket som et tegn på usikkerhet i målingene og beregningene. Se figuren til høyre.

- Ved Hiroshima og Nagasaki gjorde man bare oppfølgende studier av voksne mennesker, mens det er kjent at barn er mer sårbare ved stråling, og at de utvikler kreft etter kortere tid enn voksne.

Den største usikkerheten ligger likevel i om det er riktig at sammenheng mellom dose og risiko er lineær selv ved små doser. Risiko ved små doser kan derfor være enten større eller mindre enn antatt. Undersøkelser av mennesker som er blitt utsatt for middels store doser, eks. arbeidere i urangruver og på kjernekraftverk, tyder ikke på at risikoen er mye større enn antatt. Det finnes til og med undersøkelser som kan tolkes dithen at små stråledoser kan være sunt! Slike resultater bør dog ikke tolkes som annet enn et tegn på hvor lite vi vet, og hvor usikre slike undersøkelser er. Sannsynligvis vil sammenhengen aldri kunne bevises for lave doser.

Figuren under er hentet fra Helsedirektoratets informasjonsbrosjyre (1986).

Et annet moment som må tas i betraktning er tiden det tar fra bestråling til sykdom oppstår. Resultatene fra Hiroshima og Nagasaki viser at de første tilfellene av leukemi kommer etter 3-4 år, mens solide svulster gjerne bruker 20 år på å utvikle seg. For barn kommer effekten raskere. Uansett kreves det meget lang oppfølging før man kan si noe sikkert om effekter av store doser. Figuren på neste side stammer fra New Scientist.

7.8. ANTATT RISIKO FOR KREFT OG MUTASJONER ETTER RADIOAKTIV BESTRÅLING.

Det er ikke mulig å si noe om risiko for enkeltmennesker, risikoanalyser baserer seg alltid på analyser av store befolkningsgrupper. Det var tidligere antatt at når en millioner mennesker blir utsatt for 1 mSv vil det gi opphav til 2 tilfeller av leukemi, 2 tilfeller av lungekreft, et halvt tilfelle av hver av benmargskreft og blærekreft, og 5 tilfeller av andre typer kreft. Totalt 10 krefttilfeller som vil lede til døden. I tillegg vil det kunne bli 5 tilfeller av brystkreft pr. million kvinner. Kvinner har derfor 50% større risiko enn menn for å få kreft etter radioaktiv bestråling.

Disse tallene ansees nå for å være for lave, og den nye risikofaktoren tilsier at det vil bli 60 krefttilfeller totalt hvis en befolkning på 1 mill. utsettes for 1 mSv hver (Dvs. en befolkningsdose på 1.000 manSv. Risikoen oppgis dermed som 0,06 pr. manSv.). Man bør imidlertid her ta visse forbehold:

- Faktoren er ment som en forutsigende faktor for å vurdere potensiell risiko ved et tiltak som skal settes i gang. Av den grunn er faktoren ganget med en sikkerhetsfaktor på 2.

- Faktoren er basert på flere mellomregninger hvor det er gjort avrundinger oppover.

- Internasjonalt regnes det at 80% av krefttilfellene vil lede til døden. I Norge er dog helbredelsesprosenten for kreft generelt ca. 50%, og det er ingen grunn til å tro at den skal være lavere for kreft som skyldes radioaktivitet.

Alt i alt medfører derfor de nye tallene at den reelle risikoen neppe er blitt så mye større, men at de offisielle tallene er mer dramatiske og at årvåkenheten har blitt større. Sikkerhetsmarginene er også en innrømmelse av at det er store usikkerheter i beregningene.

Det er også grunn til å påpeke at faktoren gjelder for befolkningen i gjennomsnitt, mens det er helt klart at bl.a. barn har en høyere risiko enn andre. Det er dette som er bakgrunnen for sikkerhetsfaktoren på 2, da man aldri på forhånd kan vite hvilken befolkningsgruppe som evt. vil bli utsatt.

Generelt er risikoen for kreft størst i de organer hvor celler deler seg oftest. Risikoen for skade på DNA-molekylene etter radioaktiv bestråling er spesielt stor hvis bestrålingen skjer under celledelingen. Det er nettopp dette legevitenskapen benytter seg av når en prøver å drepe kreftceller med radioaktivitet.

Skadefrekvensen og type skade vil være avhengig av hva slags stråling man er utsatt for. Etter atomsprengningene på sekstitallet ble det påvist mye strontium-90 i nedfall. Dette nedfallet blir særlig oppkonsentrert i lav, som spises av reinsdyr, som igjen er viktig føde for samer. Det er undersøkelser som kan tyde på at nedfallet av strontium-90 medførte større risiko for beinkreft blant samer.

Risiko for mutasjoner er for mange mer skremmende enn kreftfaren. Mutasjoner er plutselige endringer i arveanlegg, og det er bevist at radioaktiv stråling øker sjansen for slike endringer. Mutasjoner kan i ytterst sjeldene tilfeller gi positive resultater, positive mutasjoner er en forutsetning for utvikling av livet etter Darwins teorier. De aller fleste mutasjoner er likevel ugunstige.

Det er to faktorer som sterkt begrenser effekten av mutasjoner: De fleste mutasjoner er recessive, de kan ikke gi noe utslag med mindre begge foreldrene har samme mutasjon. Alvorlige mutasjoner kan lede til defekte, ikke forplantningsdyktige kjønnsceller, eller til spontanabort på et meget tidlig stadium. Det er beregnet at en stråledose på 1 mSV vil gi maksimalt 10 dominante og inntil ca. 70 recessive genskader pr. million fødsler.

Dette tallet er lite i forhold til naturlige mutasjoner eller mutasjoner som følge av kjemikalier. En av de viktigste kilder til mutasjoner blant mennesker er stekemutagener, forbindelser som oppstår ved steking av kjøtt. Totalt regner man at 10% av alle barn har alvorlige genskader. Dette betyr at man er såkalt "genetisk død", dvs. at man blir barnløs eller har et så alvorlig handicap at man ikke kan formere seg eller vil dø en tidlig død. Ca. 1% av alle barn har misdannelser som er livstruende eller invalidiserende. Begge disse tallene representerer det helt normale.

7.9. NEDFALL FRA ATOMKRAFTULYKKER OG ATOMBOMBER.

De radioaktive isotopene som dannes ved kjernespalting i en atomreaktor eller ved atombombesprengning er i hovedsak resultat av selve kjernespaltingen, men noe skyldes også kjernereaksjoner mellom nøytroner og materialet rundt.

Prinsippielt er det liten forskjell på kjernereaksjonene i kjernekraftverk og ved atomsprenginger, isotopene som dannes er i utgangspunktet de samme. Tre vesentlige forskjeller gjør likevel at nedfallet blir ulikt ved atomsprenginger og kjernekraft ulykker.

- I kjernereaktoren dannes det kontinuerlig isotoper med ulik halveringstid. Isotoper med lang halveringstid vil bli værende, mens de med kort halveringstid vil forsvinne etterhvert som de dannes (likevekt mellom dannelse og nedbryting av isotopene). Det blir en dermed anrikning av isotoper med lang halveringstid. Atombomber vil relativt sett gi flere isotoper med kort levetid.

- Ved en atomeksplosjon er temperaturen svært høy og alt radioaktivt produkt vil fordampe og spres i atmosfæren. Ved kjernekraftulykker er temperaturen mye lavere, slik at stoffer med høyt kokepunkt vil bli værende eller bare unnslippe i liten grad. Eksempelvis spilte nedfallet av strontium-90 en mindre rolle etter Tsjernobylulykken, mens isotopen var et viktig problem etter atomprøvesprengningene på 60-tallet.

- Ved atomkraftverk vil produkter av kjernespaltingen bli igjen i reaktoren og vil bestråles av nøytroner fra reaktoren. Dette kan gi opphav til nye isotoper, såkalte aktiveringsprodukt. Et eksempel på dette er Cs-134 og Cs-136 som fantes i nedfallet etter Tsjernobylulykken, men som ikke forekommer i nedfall etter atomprøvesprengninger. (Cs-137 er derimot et typisk produkt av kjernespalting, og finnes i begge typer nedfall.) Nøytronaktiveringen skjer kontinuerlig mens reaktoren er i drift, og er ikke et resultat av evt. ulykke.

7.10. TSJERNOBYLULYKKEN.

26. April 1986 ble det utført visse eksperimenter ved en av de fire reaktorene ved kjernekraftverket i Tsjernobyl. Eksperimentene ble utført ved redusert effekt i reaktoren, og ble ansett som ufarlige. Kort tid etter var katastrofen et faktum med varmegang i reaktorkjernen, brann i reaktorbygningen og utslipp av store mengder radioaktive isotoper.

Det gikk noen dager før myndighetene i det daværende Sovjetunionen reagerte, men så reagerte de meget effektivt. Først ble alle barn og deretter alle andre i området rundt evakuert, og et stort antall soldater (kanskje så mange som 500.000) ble sett inn for å avgrense katastrofen. Mange av soldatene ble utsatt for store stråledoser, og det er blant disse man finner de fleste, kanskje alle, som døde etter ulykken den første tiden. Desverre ble det ikke gjort noen oppfølgende studier av disse soldatene, så det er ingen som vet hvor mange av disse som døde.

Hvor store konsekvenser ulykken har fått er meget vanskelig å si, da tallene har stor politisk betydning. Før var det viktig for sentralmaktene i Sovjetunionen å holde skadetallene så lave som mulig. Nå er det i interesse av makthaverne i Hviterussland å få skadetallene så høye som mulig, bl.a. grunn av et stort russerhat i landet (landet ble meget hardt rammet av Stalins utrenskninger). Eksempelvis mener sentralmyndighetene av noen og tredve døde av stråleskader, mens lokalmyndighetene mener at kanskje så mange som 10.000 av soldatene som ble satt inn i redningsarbeidet døde. Det siste tallet er trolig for høyt, men det er ingen grunn til å tro ubetinget på det første heller. Det er også grunn til å nevne at i alle fall noen av de som døde først og fremst døde på grunn av brannskader, selv om stråleskadene nok hadde gjort at deres motstandskraft var kraftig svekket. (Brannskadene kan også ha vært "beta-sår", se kap. 7.6.)

Det som i alle fall er galt var tabloidspressens oppslag om mange tusen døde sivilpersoner, og at de døde var så radioaktive at ingen kunne begrave dem. (Husk: Man blir ikke radioaktiv av å bli bestrålt med radioaktivitet!) En amerikansk avis fortalte om 2.000 døde i Stockholm(!) som følge av ulykken.

Om det er vanskelig å finne ut hvor mange som døde umiddelbart etter ulykken, så blir det enda vanskeligere å finne hvor mange som dør av ettervirkningene av det radioaktive nedfallet. For å få en riktigst mulig vurdering av senskadene ble det opprettet en komité på 200 internasjonale eksperter. Denne utfører løpende vurderinger av alle rapporter, og møtes av og til for å oppsummere resultatene så langt.

Den eneste kreftøkningen som er sikkert observert hittil er skjoldbruskkjertelkreft hos barn. De første tilfellene ble observert etter ca. 3 år, og totalt ca. 40 er rapportert hittil (våren 1992). Tallet høres høyt ut, det er mange tragedier gjemt i disse tallene. Men i en befolkning på flere millioner mennesker er ca. 15 ekstra tilfeller av barnekreft pr. år helt umerkbart. Eneste årsak til at disse tallene kan observeres er at skjoldbruskkjertelkreft blant barn normalt er en nesten ikke-eksisterende sykdom. Skjoldbruskkjertelkreften skyldes at et av de viktigste nedfallende etter Tsjernobyl var radioaktivt jod (I-131), og jod brukes i skjoldbruskkjertelen. Effekten ble sannsynligvis ekstra sterk på grunn av at befolkningen på forhånd hadde et underskudd på jod i kosten.

Det er ikke observert økning i noen andre kreftformer enda, selv ikke for leukemi/ barneleukemi. Dette kan ha sammenheng med at registreringen av sykdommene i disse landene er noe spesiell, men det er helt klart at det ikke har vært noen dramatisk økning, i alle fall. Det har blitt påstått at det har vært en økning i alvorlighet av infeksjonssykdommer, særlig blant barn, noe som kan tyde på at mange har fått redusert sitt immunitetsforsvar, men heller ikke disse påstandene er sikkert dokumentert.

Forøvrig er disse observasjonene i samsvar med studier av befolkningen på Stillehavsøyer i nærheten av de områder hvor atomprøvesprengninger er utført. Den eneste påviselige helseeffekt i disse befolkningene har vært økning i antall tilfeller av skjoldbruskkjertelkreft.

Forøvrig er det kommet mange skrekkrapporter fra lokale forskere og leger. Men det bør da også presiseres at de fleste av disse ikke er blitt akseptert for publikasjon i internasjonale fagtidsskrifter fordi de ikke har vært faglig holdbare. Dette har skapt mye bitterhet i lokalbefolkningen, men samtidig utvilsomt spart framtiden for mye feilinformasjon. Eksempler på merkverdigheter er et sykehus som rapporterer om økning i antall misdannelser, men hvor tallet fremdeles er lang lavere enn normalt, eller hvor små enheter rapporterer om dramatiske utslag, mens oversikter for hele området ikke viser endringer i det hele tatt. Skal man kunne påvise effekter av radioaktivitet må man ha sikre registreringer, man må vite hva som er normalt for befolkningen, og det må gjøres en skikkelig statistisk behandling av resultatene. Selv helt normale situasjoner medfører så mange kreft-tilfeller og misdannelser at det kan sjokkere de fleste.

En del indirekte konsekvenser av ulykken er også blitt observert. Bl.a. har reguleringer i kostholdet ført til økning i jernmangelanemi hos barn. Det er også blitt observert mange sosiale og psykologiske reaksjoner på ulykken, spesielt blant barn. Videre har man latt pensjonister få bli i mange av områdene hvor det har vært høye stråledoser (Dette er ikke så rart, eldre folk er mindre utsatt, og det tar lang tid å utvikle de fleste kreftformer). Resultatet har blitt områder med helt skjev alderssammensetning og derav følgende sosiale problemer.

Det er likevel grunn til å tro at Tsjernobylulykken vil medføre flere tusen krefttilfeller i lokalbefolkningen, selv om dette ikke vil være målbart i forhold til de mange tusen krefttilfeller som normalt vil ramme befolkningen pr. år. Og det er helt klart at de evakueringene som er gjort for å redusere strålefaren har vært en katastrofe for mange. Tsjernobylulykken var derfor en stor katastrofe for det samfunnet som ble utsatt for den.

Men jeg vil hevde at det er tvilsomt å kalle Tsjernobylulykken en enorm økologisk katatrofe. At noen prosent av enkelte dyrearten får kreft, eller at en del av vegetasjonen får rare misvokster betyr lite for økølogien. Derimot betyr det mye for menneskene hvis de får kreft, for hos menneskene har enkeltindividet en verdi i seg selv. Derfor vil menneskene holde seg unna. Det er dermed riktig å kalle ulykken en økologisk katastrofe hvis vi definerer et sunt økosystem som et økosystem mennesker kan ha nytte av. Men jeg tror neppe alle vil stille seg bak en slik definisjon.

Kartet under viser fordelingen av radioaktivitet i Hviterussland etter Tsjernobylulykken. 1 Ci/km² tilsvarer 37 kBq/m². Tallene er ca. 10 ganger høyere enn tallene for Norge.

7.11. EFFEKTER AV TSJERNOBYLULYKKEN I NORGE.

Nest etter Hviterussland, var Norge det landet som fikk det største nedfallet etter Tsjernobylulykken. Det er beregnet at ca. 100 g eller ca. 6% av nedfallet etter ulykken falt over Norge. Årsaken til at så mye falt i Norge er en kombinasjon av ugunstige vindforhold, samt at det falt stedvis mye nedbør i Norge da de radioaktive luftmassene passerte.

Nedfallet var ikke jevnt fordelt over Norge, spesielt Oppland og Nord-Trøndelag ble rammet. På den annen side kom det knapt noe nedfall i Troms og Finnmark. Kartet under viser fordelingen kommunevis.

Kartet viser store variasjoner fra kommune til kommune, men også innenfor de enkelte kommunene er variasjonene store. I de mest utsatte områdene i Lierne, Frosta og Oppland var det store områder med en strålebelastning fra Cs-134 og Cs-137 på over 200 kBq/m². Den første tiden, da vi også hadde aktivitet fra I-131, var aktiviteten i disse områdene over 1000 kBq/m².

Det meste av nedfallet kom som løste ioner eller bundet til overflaten av støvpartikler fra atmosfæren. Viktigste nedfall var fra I-131 (halveringstid 5 dager), Cs-134 (halveringstid 2 år) og Cs-137 (halveringstid 30 år). Det kom bare små mengder Sr-90 og plutonium, men på grunn av lang halveringstid og meget lang biologisk halveringstid blir disse nuklidene sett på som spesielt farlige. Også andre radionuklider kom i meget små mengder. kom Noe kom også som høyradioaktive støvpartikler ("hot particles") som høyst sannsynlig er ørsmå biter av reaktorkjernen.

Det har blitt gjort grundige studier av den ekstra stråledose vi har blitt utsatt for i årene etter ulykken. Tabellen under viser hvor mye ekstra strålebelastning vi har fått/vil få etter ulykken, første året, totalt de fem første årene og totalt over 50 år. Dosene er delt i tre grupper, stråling fra inhalert luft, eksterne doser fra grunnen og interndose. Vi ser at strålingen fra luft, som det ble mest fokusert på de første dagene etter ulykken, er liten.

1. år	5 første år	totalt over 50 år

Inhalasjonsdose	0,01 mSv

Ekstern dose	0,07 mSv	0,22 mSv	1,30 mSv

Intern dose	0,11 mSv	0,50 mSv	0,70 mSv

___________________________________________________

Total dose	0,3 mSv	0,7 mSv	2,0 mSv

Tallene for den samlede belastning er vesentlig høyere enn antatt ved de første rapportene. Årsaken er at det var så stor usikkerhet om hvor store doser vi ville få i framtiden, slik at de første prognosene bare basert seg på dosebelastningen første år (noe som ble klart påpekt i disse rapportene). Senere resultater har også vist seg at særlig interdosene utviklet seg annerledes og blitt høyere enn ventet. Figuren under viser hvordan ekstern- og interndose har utviklet seg siden ulykken.

Beregner man total risiko for Norges befolkning etter 50 års påvirkning finner man at det tilsvarer inntil 500 krefttilfeller. Men som tidligere nevnt (kap. 7.8.), dette tallet er sannsynligvis for høyt, og oppgis derfor gjerne som 100-500 tilfeller i løpet av 50 år. Av tilsammen 210 mill. leveår har man beregnet at maksimalt 7500 leveår vil gå tapt på grunn av Tsjernobylulykken. I Norge får ca. 23% av befolkningen en eller annen gang kreft. På grunn av Tsjernobylulykken vil dette tallet øke med maksimalt 0,02%, sannsynligvis ikke mer enn 0,004%. Livstidrisiko for den enkelte for kreft øker altså med maksimum 0,02%. Risikoen for genskader øker med maksimum 0,004%. "Dette er risikotall som man i alminnelighet anser for å være uten betydning i et moderne sammfunn" for å sitere en rapport fra Statens Institutt for Strålehygiene.

7.12. REFERANSER.

Kapittelet er basert på:

- A. Martin: "An introduction to radiation protection", Chapmann and Hall, London, 1986.

- "Tsjernobylulykken", Rapport fra Helsedirektoratets rådgivende faggruppe, 1986.

- "Helsemessige konsekvenser av Tsjernobyl-ulykken", Statens Institutt for strålehygiene (SIS), 1991.

- T.H. Garmo, T.B. Gunnerød: "Radioaktivt nedfall fra Tsjernobyl-ulykken", Norges landbruksvitenskapelige forskningsråd (NLVF), 1992.

- "Radioactivity", Inside science, New Scientist, Feb. 11, 1988.

- J. Rotblat, "A tale of two cities", New Scientist, Jan, 7., 1988.

- M. Hellebostad, J.B. Reitan, B. Salbu, S.E. Vollset: "Radioaktivt nedfall og dets virkninger i Hviterussland", Statens Institutt for strålehygiene (SIS), 1990.

- R. Næumann, Institutt for uorganisk kjemi, NTH. Personlige meddelelser.

7.13. SPØRSMÅL MED KOMMENTARER.

Oppgave 1: Skissér kort de 4 trinnene fra radioaktiv stråling treffer kroppen til skade oppstår. En kvant eller en partikkel kan rent teoretisk sett gjøre hundrevis eller tusener av celler om til kreftceller. Gi en kort forklaring på hvorfor de reelle skadene er mye mindre enn dette.

Oppgave 2: De to alvorligste skader som følge av radioaktivitet er kreft og endring av arveanlegg (mutasjoner). Antall observerbare mutasjoner er imidlertid meget lite i forhold til antall geneskader. Hvorfor?

Oppgave 3: Stokastiske skader opptrer først og fremst i celler som deler seg ofte, ikke-stokastiske skader skjer også i andre celler. Forklar hvorfor. Hvorfor er radioaktiv bestråling effektiv i behandlingen av kreft, mens bestrålingen i mindre grad påvirker omkringliggende vev?

Oppgave 4: Hvorfor er kvinner og barn mer utsatt for kreft etter radioaktiv bestråling enn voksne menn? Hvorfor bør spesielt gravide kvinner unngå radioaktivitet?

Oppgave 5: Hva er hovedårsakene til at det er ulikt nedfall etter atombombe-eksplosjoner og etter eksplosjoner i kjernekraftverk?

Oppgave 6: Hva har halveringstiden å si for farligheten til en radioaktiv isotop?

Oppgave 7: Hva er farligst: 1000 Bq av en -kilde eller 1000 Bq av en ß-kilde?

Oppgave 8: Hvorfor er det så vanskelig å vite sikkert sammenhengen mellom stråledose og helserisiko for små mengder radioaktiv stråling? Hvor mange dør av kreft i Norge hvert år på grunn av naturlig radonstråling?

Kommentarer:

Oppgave 1: Se kap. 7.5. Antall skader er mindre enn teoretisk mulig hovedsaklig av to årsaker:

- De fleste radikaler reagerer med hverandre eller med andre små molekyler uten at dette medfører alvorlig skade på cellen.

- De fleste celler hvor en viktig del av arveanlegget er skadet og ikke kan repareres kan vanligvis ikke lenger dele seg.

Dette skal vi være glade for, for hver partikkel kan lage opptil en million fri radikaler, og vi treffes av et stort antall partikler hvert sekund.

Oppgave 2: De fleste mutasjoner er recessive og vil normalt bare kunne gi utslag hvis begge foreldrene har samme mutasjon. Det er antatt at bare 1 av 7-8 mutasjoner er dominante og vil gi skade selv om man bare har ett slikt arveanlegg.

Sædceller som bærer alvorlige mutasjoner vil ofte være misdannede og vil ikke overleve eller vil tape i konkurransen mot andre sædceller når egget skal befruktes. Befruktede egg med alvorlige mutasjoner vil ofte dø på et meget tidlig stadium (spontanabort).

Oppgave 3: De viktigste stokastiske skader er kreft og mutasjoner. Begge disse skadene skyldes skade i cellenes gener, og begge forutsetter at cellen fortsatt er i stand til å dele seg. Under celledelingen blir dobbelt-spiralen som utgjør DNA-molekylet splittet. Basene som utgjør genene blir dermed mer sårbare for reaksjon med radikalene og skades derfor lettere. Dessuten vil det nye DNA-molekylet som dannes kunne bli tilpasset endringen, og cellen kan fortsatt dele seg. Det er viktig å merke seg at én liten skade på et DNA-molekyl kan ødelege cellen, mens det normalt må større skader til på andre deler av cellen før det blir kritisk.

Kreftceller deler seg uhemmet, slik at kreftcellenes gener vil være særlig utsatt ved radioaktiv bestråling.

Oppgave 4: Barn vokser: Cellene deler seg oftere. Kvinner har mulighet for brystkreft, som utgjør en vesentlig del av krefttilfellene etter radioaktiv stråling. Gravide kvinner bør unngå radioaktivitet, da et pike-fosters eggceller kan skades. En gravid kvinne som har vært utsatt for stråling løper derfor en ekstra risiko for at barnebarnet kan få mutasjoner. Stråling kan dessuten skade et organanlegg på et tidlig tidspunkt av graviditet, når anlegget ennå bare består av en eller noen ytterst få celler, og kan dermed lede til misdannelser.

Oppgave 5: Se kap. 7.9. Samt løsningsforslag til oppgave 12, Eksamen i fag 50526, våren 1991.

Oppgave 6: Svaret er avhengig av hva som er konstant. Hvis to strålekilder begge er 1 mill. Bq, vil naturlig nok den med lengst halveringtid være farligst fordi den vil vare lengst (med mindre begge har så lang eller så kort halveringstid at den ikke har noen praktisk betydning).

Hvis derimot de to strålekildene har like mange radioaktive kjerner, ville den med kortest halveringstid være farligst - den vil ha størst strålingsintensitet.

Ellers vil stråling med kort halveringstid gjerne ha høyere energi enn stråling med lang halveringstid, noe som gjør den enda farligere.

Oppgave 7: For å vite hva som er farligst må vi også vite hvor mye energi hver enkelt partikkel/stråle har. Det er energi av absorbert stråling som er avgjørende, ikke antall partikler. Under ellers like betingelser ville -emitteren være farligst hvis vi fikk dem inn i kroppen fordi 1 Gy = 20 Sv, mens ß-emitteren vil være farligst hvis kilden var utenfor kroppen (høyere gjennomtrengelighet).

Oppgaven kan sammenlignes med følgende spørsmål: Hva er tyngst av en jern-kule og en bly-kule? Intuitivt skulle man tro at blykula er tyngst, men vi kan jo ikke være sikker før vi vet hvor store hver av kulene er!

Oppgave 8: Se kap. 7.7. Antall krefttilfeller som følge av radon kan ikke måles, bare estimeres:

4 mSv 4,3 millioner 60 / 1 million = ca. 1.000 krefttilfeller pr. år.

Tallene er likevel beskjedne sammenlignet med antall krefttilfeller, totalt ca. 18.000 nye tilfeller pr. år i Norge. Estimatet har også en sikkerhetsfaktor, det reelle antall krefttilfeller er sannsynlig lavere.